Análisis molecular del papel de NF-KB en la reactivación del virus de la inmunodeficiencia humana en linfocitos CD4

El factor de transcripción nf-kb es un elemento regulador esencial en los linfocitos cd4 y en su ausencia no es posible detectar transactivación del ltr en estas células. La producción de la proteína tat y su función transactivadora son asimismo absolutamente dependientes de la conservación del cons...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Alcamí Pertejo, José
Tipo de recurso: tesis doctoral
Fecha de publicación:2002
País:España
Institución:Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Repositorio:Docta Complutense
Idioma:español
OAI Identifier:oai:docta.ucm.es:20.500.14352/61959
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.14352/61959
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Virus del SIDA
Microbiología médica
Inmunología
3201.03 Microbiología Clínica
2412 Inmunología
Descripción
Sumario:El factor de transcripción nf-kb es un elemento regulador esencial en los linfocitos cd4 y en su ausencia no es posible detectar transactivación del ltr en estas células. La producción de la proteína tat y su función transactivadora son asimismo absolutamente dependientes de la conservación del consenso nf-kb en el ltr viral. Por otra parte hemos descrito que en el núcleo de los linfocitos cd4 en reposo existen complejos homodiméricos de la subunidad protéica p50 de nf-kb que aunque no median actividad transcripcional "per se" pueden cooperar con la proteína tat del vih en la iniciación de la transcripción. La conclusión final del trabajo considera que en linfocitos cd4, la inducción de nf-kb modifica radicalmente la permisividad para la replicación del vih en este tipo celular. Los datos obtenidos apoyan la hipómesis que propugna que la translocación nuclear de nf-kb es el principal mecanismo responsable de la iniciación de la transcripción del genoma viral en el curso de los procesos de activación linfocitaria y el principal elemento regulador de la replicación del vih a partir de su estado de latencia.