Estudio de los marcadores de activación plaquetar en pacientes con sepsis grave y síndrome de disfunción multiorgánica
Se presentan dos estudios que analizan la activación plaquetar en la sepsis grave. En el primero de ellos, se desarrolla un protocolo para el análisis por citometría de flujo en sangre total de los marcadores de activación plaquetar PAC-1, P-selectina, de agregados plaquetares circulantes y de agreg...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2002 |
| País: | España |
| Institución: | Universitat Autònoma de Barcelona |
| Repositorio: | Dipòsit Digital de Documents de la UAB |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:ddd.uab.cat:37719 |
| Acceso en línea: | https://ddd.uab.cat/record/37719 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Plaquetes sanguínies Septicèmia |
| Sumario: | Se presentan dos estudios que analizan la activación plaquetar en la sepsis grave. En el primero de ellos, se desarrolla un protocolo para el análisis por citometría de flujo en sangre total de los marcadores de activación plaquetar PAC-1, P-selectina, de agregados plaquetares circulantes y de agregados leuco-plaquetares circulantes. Se analizan dichas variables en tres grupos de pacientes, un grupo de pacientes con sepsis no grave, un grupo de pacientes con sepsis grave y grados variables de síndrome de disfunción multiorgánica, y un tercer grupo control, constituído por pacientes de UCI sin evidencia de infección. Los resultados muestran que los pacientes con sepsis grave presentan una elevación significativa de los marcadores de activación plaquetar con respecto a la sepsis no grave. Dichos marcadores son: el PAC-1, la P-selectina, los agregados plaquetares y los agregados leucoplaquetares. La expresión de P-selectina, Pac-1 y los agregados plaquetares se han correlacionado con el grado de disfunción multiorgánica medida con la escala SOFA. La expresión de P-selectina y PAC-1 se ha asociado con la mortalidad, aunque copn un valor predictivo limitado. Las plaquetas en la sepsis grave circulan, por tanto, en estado de mayor activación, induciendo una situación protrombótica en la vasculatura. Los resultados otorgan un papel a la activación plaquetar en el complejo proceso de la disfunción multiorgánica, apoyando la hipótesis de la trombosis microvascular como sustrato del SDMO. El segundo estudio investiga el proceso trombótico como un fenómeno multicelular, analizando las interacciones entre eritrocito y plaqueta, así como el efecto de las interleuquinas 1beta, 6 y 10 sobre la reactividad plaquetar. Los resultados muestran que los eritrocitos incrementan la reactividad plaquetar determinada tanto por un aumento en la activación como en el reclutamiento plaquetar; es decir, el eritrocito es una célula con potencial trombótico. La incubación de plaquetas con interleuquina 1beta, no modifica la agregación plaquetar. La interleuquina 6 indujo un aumento dosis dependiente en la agregación plaquetar, demostrando una acción estimuladora de la función plaquetar. La interleuquina 10 indujo un descenso de la agregación plaquetar. La incubación de hematíes con las interleuquinas 1beta y 10, no produjo efectos detectables sobre la capacidad protrombótica de los hematíes. La incubación de los hematíes con interleuquina 6 indujo una inhibición significativa de la capacidad proagregante de dichos hematíes, medida tanto por un descenso en la activación como en el reclutamiento plaquetar. Se pone de manifiesto la complejidad del coloquio intercelular en la sepsis. |
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