Influência da N-acetilcisteína no estresse oxidativo hepático e cerebral e na cinética de mercúrio em ratos expostos ao cloreto de metilmercúrio
Trabalhos experimentais demonstram o envolvimento de estresse oxidativo como mecanismo responsável pelas lesões cerebrais e hepáticas que acompanham a intoxicação pelo cloreto de metilmercúrio (CH3HgCI). A N-acetilcisteína (NAC) é capaz de ligar-se a metais e sequestrar radicais livres. O objetivo d...
| Autor: | |
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| Formato: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2004 |
| País: | Brasil |
| Recursos: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-27022014-155732 |
| Acesso em linha: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-27022014-155732/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Estresse oxidativo Mercúrio Mercury N-acetilcisteína N-acetylcysteine Oxidative stress Toxicologia Toxicology |
| Resumo: | Trabalhos experimentais demonstram o envolvimento de estresse oxidativo como mecanismo responsável pelas lesões cerebrais e hepáticas que acompanham a intoxicação pelo cloreto de metilmercúrio (CH3HgCI). A N-acetilcisteína (NAC) é capaz de ligar-se a metais e sequestrar radicais livres. O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da NAC sobre os níveis de mercúrio (Hg) e no estresse oxidativo induzido pelo metilmercúrio. Neste trabalho em ratos preconizamos a exposição oral a 20 mg de CH3HgCl/kg e intraperitoneal (ip) a 200 mg/kg de NAC, avaliados após 6, 12 e 24 horas e exposição oral a 0,5 mg de CH3HgCI/kg e doses de NAC (i.p.). Não houve aumento de TBARS hepático e cerebral após exposição aguda e sub-crônica. Dos antioxidantes apenas o ácido ascórbico mostrou-se diminuído após 12 horas da exposição. A NAC apresentou-se eficaz apenas na exposição sub-crônica com animais apresentando níveis de Hg reduzidos em fígado e cérebro |
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