Análise genotípica da linhagem RT2 de Aspergillus nidulans e caracterização de sua glicoproteína antiinflamatória.
A transformação de Aspergillus nidulans, com RNA de macrófagos de ratos, resultou na linhagem RT2, produtora de uma glicoproteína antiinflamatória. Nosso objetivo foi avaliar esta linhagem genenomicamente e caracterizar esta glicoproteína quanto à natureza bioquímica e sua atividade. Para tal, foi r...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2008 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-07012009-172622 |
| Acceso en línea: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/87/87131/tde-07012009-172622/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Aspergillus nidulans Antiinflamatório Antiinflammatory COX-2 Glicoproteína Glycoprotein Nandin Nandina |
| Sumario: | A transformação de Aspergillus nidulans, com RNA de macrófagos de ratos, resultou na linhagem RT2, produtora de uma glicoproteína antiinflamatória. Nosso objetivo foi avaliar esta linhagem genenomicamente e caracterizar esta glicoproteína quanto à natureza bioquímica e sua atividade. Para tal, foi realizado RAPD e análise fenotípica desta linhagem. A Nandina foi purificada e submetida à espectrometria de massa para sequenciamento e identificação dos carboidratos. Testes da atividade antiinflamatória in vivo foram realizados em peritonite e edema de pata e inibição dos receptores de glicocorticóides. Os testes in vitro, sobre a produção das COXs e de PGE2, foram realizados em cultura de macrófagos. Os resultados mostraram que a linhagem RT2 é resultante da UT448, mas contém diferenças em seu genoma. A proteína purificada possui 40KDa. A espectrometria de massa caracterizou dois fragmentos da proteína e sua glicosilação. Os testes in vivo mostraram que a proteína inibe o edema e o influxo leucocitário e que esta atividade não é dependente de glicocorticóides, mas sim da inibição in vitro de COX-2, mas não de COX-1 e nem de PGE2. |
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