Impacto do consumo excessivo de frutose e dieta hiperlipídica no metabolismo lipídico, inflamação e desenvolvimento de esteatose hepática
Introdução: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) caracteriza-se pelo acúmulo de triglicerídeos (TG) nos hepatócitos, destacando-se a elevada prevalência de esteatose hepática (NAFL). A NAFL é uma condição clínica definida pelo acúmulo de ácidos graxos (AG) no fígado, obtidos pela ingest...
| Autor: | |
|---|---|
| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2023 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-30102023-162135 |
| Acceso en línea: | https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/6/6138/tde-30102023-162135/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Dieta Hiperlipídica Dieta Rica em Frutose Esteatose Hepática Fatty Liver High Fructose Diet High-Fat Diet |
| Sumario: | Introdução: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) caracteriza-se pelo acúmulo de triglicerídeos (TG) nos hepatócitos, destacando-se a elevada prevalência de esteatose hepática (NAFL). A NAFL é uma condição clínica definida pelo acúmulo de ácidos graxos (AG) no fígado, obtidos pela ingestão direta de gorduras e carboidratos e/ou pela síntese de AG via ativação da lipogênese. A NAFL é desencadeada por um conjunto de fatores, como o padrão dietético, o estilo de vida e a genética. Dietas hipercalóricas, caracterizadas pela presença de gorduras saturadas e carboidratos simples exercem importante papel no desenvolvimento da NAFL. Além disso, uma dieta rica em carboidratos simples, destacando-se a frutose, também é importante no NAFL, visto que a frutose, ao ser ingerida, é, majoritariamente, metabolizada pelo fígado, sendo assim, um componente mais sensível à lipogênese. Objetivo: Avaliar o impacto do consumo excessivo de frutose e lipídeos na modulação da inflamação e no metabolismo lipídico hepático. Metodologia: O estudo foi baseado em modelo experimental com 100 dias de seguimento. Dezoito ratos da espécie Wistar, machos e adultos jovens (7 semanas) foram distribuídos em 3 grupos: Dieta Controle (DC) (n=6) - ração comercial e água filtrada; Dieta Frutose (DF) (n=6) - ração comercial e água filtrada com 30% de frutose; e Dieta Hiperlipídica (DH) (n=6) - ração hiperlipídica e água filtrada. Ração e água foram administradas ad libitum. Após a eutanásia, o sangue e o fígado foram coletados. Resultados: Os animais do grupo DH tiveram um consumo de ração menor, assim como os animais do grupo DF, porém esses apresentaram um consumo calórico maior comparado ao grupo DC. Por outro lado, o aumento do comprimento foi significativo para todos, tendo o grupo DH apresentado maior crescimento. Conforme esperado, a cetose plasmática foi maior no grupo DH, assim como as enzimas hepáticas aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA). Glicose e frutose plasmáticas foram similares entre os grupos. O peso relativo do fígado foi maior no grupo DF comparado ao grupo DH. O conteúdo de colesterol total (CT), TG e ácidos graxos não esterificados (AGNE) foi superior no grupo que recebeu DH. Inesperadamente, as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) foram superiores no grupo DC. Em relação a fosfolipase 3 associada à patatina (PNPLA3) observamos aumento expressivo no grupo DF comparado aos animais alimentados com DH, porém, os grupos foram semelhantes em relação ao fator de crescimento de fibroblasto 21 (FGF21) e ao membro 2 da superfamília da proteína trnasmembrana 6 (TM6SF2). As citocinas - interleucinas I-beta (IL-1β), 6 (IL-6), 10 (IL-10) e fator de necrose tumoral (TNF-α) foram maiores no grupo DF. Na análise da histologia do tecido hepático observou-se a presença de infiltrado inflamatório acentuado e de esteatose hepática no grupo DH. Conclusão: Frutose (30%) e lipídios (90%), quando consumidos de forma crônica (100 dias) promovem inflamação e acúmulo de lipídios hepático compatíveis com a DHGNA. |
|---|