Alterações eletrofisiológicas coliculares induzidas pela interrupção da administração crônica de ketamina
A Cetamina, antagonista não competitivo de receptores de glutamato do tipo NMDA, é uma substância com propriedades dissociativas originalmente utilizada como anestésico que apresenta a característica de intensificar as experiências sensoriais. Apesar de seus conhecidos efeitos sobre os aspectos cogn...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2017 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-12092017-134927 |
| Acceso en línea: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/59/59134/tde-12092017-134927/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Abuso de drogas Auditory Evoked Potential Cetamina Colículo inferior Glutamate Inferior Colliculus Ketamine potencial evocado auditivo Prefrontal Cortex. |
| Sumario: | A Cetamina, antagonista não competitivo de receptores de glutamato do tipo NMDA, é uma substância com propriedades dissociativas originalmente utilizada como anestésico que apresenta a característica de intensificar as experiências sensoriais. Apesar de seus conhecidos efeitos sobre os aspectos cognitivos e comportamentais, poucos estudos préclínicos foram conduzidos para tentar detectar os efeitos físicos e/ou comportamentais da abstinência de Cetamina após consumo prolongado. Partindo do princípio de que os efeitos da Cetamina sobre a neurotransmissão glutamatérgica induzem alguns dos sintomas observados durante surtos esquizofrênicos, como as alucinações auditivas, e sabendo que o colículo inferior tem sua função ligada ao processamento da informação sensorial a estímulos sonoros, neste estudo avaliamos os efeitos da modulação glutamatérgica na área cortical pré-límbica (PrL) sobre os potenciais evocados auditivos eliciados (PEAs) no colículo inferior. As medidas foram realizadas no fim do tratamento, ou seja, no 14° dia, 24 horas e 6 dias após a retirada da cetamina. Em nossos resultados obtivemos que a administração local de NMDA, foi capaz de diminuir a amplitude dos PEAs, os quais foram recuperados 24 horas após. A cetamina sistêmica não foi capaz de diminuir os PEAs, uma provável consequência da interação com outros receptores além do NMDA. Os testes realizados 6 dias após a interrupção ao tratamento crônico de cetamina, demonstraram uma forma inesperada de U, diferente da curva padrão de U invertido. Além disso, encontramos que as alterações provocadas pela cetamina são dependentes dos níveis dos mecanismos dopaminérgico e glutamatérgicos. Estes resultados demonstram que o processamento auditivo no colículo inferior está sob controle direto no Pré límbico e permitem ampliar o conhecimento atual da neurobiologia por evidenciar novas informações do efeito crônico da cetamina. |
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