A ativação da NADPH oxidase mediada pela superexpressão da Dissulfeto Isomerase proteica em células musculares lisas vasculares

O fenótipo das células musculares lisas vasculares (VSMC) depende de fatores instrínsecos e extrínsecos, que incluem a sinalização redox dependente da NADPH oxidase (NOX). A expressão / atividade da Nox1 estimuladas por fatores de crescimento é regulada pela chaperona oxidoredutase dissultefo isomer...

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Detalhes bibliográficos
Autor: Gonçalves, Renata de Castro
Formato: tesis de maestría
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2016
País:Brasil
Recursos:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-09032017-121951
Acesso em linha:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5165/tde-09032017-121951/
Access Level:acceso abierto
Palavra-chave:Aberrações cromossômicas
Aneuploidia
Aneuploidy
Chomosomal instability
Chromosome aberrations
Diagnóstico pré-natal
Fluorescence
Fluorescência
Instabilidade cromossômica
Polymerase chain reaction
Prenatal diagnosis
Reação em cadeia da polimerase
Descrição
Resumo:O fenótipo das células musculares lisas vasculares (VSMC) depende de fatores instrínsecos e extrínsecos, que incluem a sinalização redox dependente da NADPH oxidase (NOX). A expressão / atividade da Nox1 estimuladas por fatores de crescimento é regulada pela chaperona oxidoredutase dissultefo isomerase proteica (PDI). A PDI é necessária para a migração de VSMC e organização de seu citoesqueleto, e a PDI extracelular contrabalanceia o remodelamento constritivo vascular por reorganização do citoesqueleto. Tal padrão efeitos da PDI nos levou à hipótese de que a PDI poderia orquestrar alterações fenotípicas das VSMC, e para testálas desenvolvemos VSMC que superexpressam PDI de forma induzível por tratamento com doxiciclina (VSMC- PDIteton ). Observamos que a superexpressão de PDI prolongada (por 72h) aumenta o comprimento celular e induz a expressão de marcadores de diferenciação calponina, ?-actina, e smoothelina, cujo aumento foi inibido após a incubação com catalase. A produção de superóxido intracelular aumentou após 48h de superexpressão de PDI, produzido parcialmente pela Nox1, conforme inibição por GKT136901 ou peptídeo NOXA1ds. Em curto prazo, a superexpressão da PDI (40h) aumentou a distância percorrida em ensaio de migração de célula única. Finalmente, o silenciamento da PDI em VSMC diminuiu espontaneamente a expressão do marcador de diferenciação (calponina). Estes dados sugerem que a superexpressão de PDI induz ativação da NADPH oxidase transientemente e que provavelmente a principal isoforma responsável seja a Nox1, enquanto que a superexpressão de PDI sustentada induz alteração no fenótipo de VSMC