Papel protetor da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na progressão e severidade da nefrite tubulointersticial experimental.

Objetivamos investigar o papel da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na doença renal crônica. Induzimos nefrite túbulo-intersticial (NTI) em camundongos C57BL/6 e LyzM-cre AMPKflox/flox através de ração com adenina, e tratamos com metformina (Met) 200 mg/kg/dia. Avaliamos ainda o efeit...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Macêdo, Marina Barguil
Tipo de recurso: tesis de maestría
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2017
País:Brasil
Institución:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-31012018-140525
Acceso en línea:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-31012018-140525/
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Adenosine monophosphate activated kinase (AMPK)
Chronic kidney disease
Doença renal crônica
Immunometabolism
Imunometabolismo
Macrófagos
Macrophages
Metformin
Metformina
Quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK)
Descripción
Sumario:Objetivamos investigar o papel da quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) na doença renal crônica. Induzimos nefrite túbulo-intersticial (NTI) em camundongos C57BL/6 e LyzM-cre AMPKflox/flox através de ração com adenina, e tratamos com metformina (Met) 200 mg/kg/dia. Avaliamos ainda o efeito da Met sobre a transição epitélio-mesenquimal (TEM) em células tubulares epiteliais renais murinas (linhagem MM55.K). Os C57BL/6 tratados apresentaram preservação da função renal; maior frequência de macrófagos (MØ) M1, em detrimento dos M2; e redução de marcadores de fibrose. Os LyzM-cre AMPK-/- não diferiram dos LyzM-cre AMPK+/+ quanto à intensidade da lesão, por a molécula já se encontrar infrarregulada na NTI. Contudo, ao serem tratados com Met, os LyzM-cre AMPK+/+ evoluíram melhor do que os não tratados, o mesmo não se verificando nos LyzM-cre AMPK-/-, sugerindo que a ação da Met nos MØ é dependente de AMPK. As MM55.K, após estímulo com Met, exibiram maior captação de glicose, expressão do transportador Glut-2, ativação da glicólise, e resistência à TEM.