Imunoexpressão de CXCL12 e CXCR4 em ceratocistos odontogênicos isolados e associados à Síndrome de Gorlin-Goltz
O ceratocisto odontogênico (CO) apresenta potencial infiltrativo, elevada recorrência e mutações no gene supressor de tumor PTCH1, além da capacidade de associação à síndrome de Gorlin-Goltz, sendo os COs sindrômicos potencialmente mais agressivos. Tais características tem influenciado a busca de in...
| Autor: | |
|---|---|
| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2020 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade Estadual da Paraíba (UEPB) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UEPB |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:tede.bc.uepb.edu.br:tede/4145 |
| Acceso en línea: | http://tede.bc.uepb.edu.br/jspui/handle/tede/4145 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Cistos odontogênicos CXCL12 CXCR4 Síndrome do Nevo Basocelular Basal Cell Nevus Syndrome Odontogenic cysts CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA |
| Sumario: | O ceratocisto odontogênico (CO) apresenta potencial infiltrativo, elevada recorrência e mutações no gene supressor de tumor PTCH1, além da capacidade de associação à síndrome de Gorlin-Goltz, sendo os COs sindrômicos potencialmente mais agressivos. Tais características tem influenciado a busca de informações sobre a etiopatogênese desta lesão, por meio de marcadores proteicos e moleculares que visem melhorar o entendimento do seu comportamento biológico, porém ainda há muito a ser esclarecido. A quimiocina CXCL12 (SDF-1) e seu receptor principal CXCR4 regulam eventos importantes na patogênese de diversas lesões, desde neoplasias a cistos inflamatórios. Objetivou-se analisar a imunoexpressão de CXCL12 e CXCR4 em COs isolados e sindrômicos. A amostra foi constituída por 21 casos de COs isolados e 21 sindrômicos, submetida à análise morfológica e imunoistoquímica das proteínas em células de 10 campos do componente epitelial e 10 campos da cápsula fibrosa subjacente. Observou-se imunoexpressão de CXCL12 em células epiteliais de 20 COs isolados e 19 sindrômicos, com diferença estatisticamente significativa do IP entre as lesões (p < 0,001), com maior expressão em COs isolados. Foi verificada expressão de CXCL12 em fibroblastos e células endoteliais de todos os COs isolados e em 20 sindrômicos, com diferença estatisticamente significativa do IP entre os grupos (p < 0,001) e maior expressão em COs isolados. CXCR4 foi expresso em citoplasma e núcleo de células suprabasais epiteliais de todos os COs, com diferença estatisticamente significativa do IP nuclear entre COs isolados e sindrômicos (p=0,007). A expressão citoplasmática de CXCR4 foi observada em fibroblastos e principalmente em células endoteliais de 90,5% dos COs sindrômicos e em todos os COs isolados. Observou se positividade nuclear de CXCR4 em fibroblastos e células endoteliais de 20 COs isolados e em todos os COs sindrômicos. De acordo com o teste estatístico de Spearman, houve correlação estatisticamente significativa apenas para os COs sindrômicos em epitélio, entre o IP da expressão citoplasmática e nuclear de CXCR4 (r= 0,730; p < 0,001). Na expressão de CXCL12 e CXCR4 em cápsula fibrosa, notou-se correlação estatisticamente significativa entre o IP nuclear e citoplasmático de CXCR4 nos COs isolados (r = 0,698; p > 0,001) e sindrômicos (r = 0,826; p > 0,001). Os resultados sugerem que no componente epitelial cístico, a quimiocina CXCL12 e seu receptor principal CXCR4 parecem exercer um papel pouco significativo em relação à patogênese e comportamento biológico dos COs. Na cápsula fibrosa, é provável que as proteínas avaliadas possam estar implicadas em algum mecanismo associado à patogenia e diferenças no comportamento biológico entre os diferentes tipos de COs, principalmente nos eventos angiogênicos lesionais. |
|---|