Participação do complexo 2 via mTOR (mTORC2) na função de células dendríticas da lâmina própria durante a inflamação intestinal

As células dendriticas (DC) da lamina própria constituem um grupo heterogêneo de células essenciais na homeostase do intestino. Nos últimos anos, estudos vem mostrando participação do complexo mTORC2 na regulação de células da imunidade inata. Desta forma, usando animais deficientes em mTORC2 nas DC...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Mattos, Aline Ignacio de
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2019
País:Brasil
Institución:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-11062019-102303
Acceso en línea:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-11062019-102303/
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Células dendriticas
Dendritic cell
Inflamação
Inflammation
Intestine
Intestino
Microbiota
mTOR pathway
Via mTOR
Descripción
Sumario:As células dendriticas (DC) da lamina própria constituem um grupo heterogêneo de células essenciais na homeostase do intestino. Nos últimos anos, estudos vem mostrando participação do complexo mTORC2 na regulação de células da imunidade inata. Desta forma, usando animais deficientes em mTORC2 nas DCs nos investigamos o papel deste complexo sob a funcoes das DCs num modelo de colite ulcerativa. Observamos que a ausência de mTORC2 nas DCs diminui a inflamação intestinal e prejudica a migração dessas células para os linfonodos. Consequentemente, estes animais também apresentam redução no numero de linfócitos Th17, Treg e T CD8&#43IFNg&#43. Estes resultados parecem ser independentes da composição da microbiota intestinal. In vitro, células dendriticas derivadas da medula ossea (BMDCs) deficientes em mTORC2 não mostraram deficiência na regulação positiva de CD80 e MHC-II quando estimuladas, mas mostraram menor produção de TNF-a e IL-6. Estas células também apresentaram menor capacidade na diferenciação de Th17. Nossos resultados indicam que mTORC2 participa na regulação das funções das DCs, especialmente na migração e produção de citocinas pos estímulos lnflamatorios.