Efeitos cardiovasculares causados pela microinjeção de angiotensina II no córtex pré-límbico de ratos
Estudos relatam alterações cardiovasculares após a estimulação química ou elétrica do córtex pré-límbico (PL) em ratos. O sistema renina-angiotensina (SRA) central está envolvido na regulação do sistema cardiovascular, tendo como um dos principais componentes ativos desse sistema a angiotensina II (...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2015 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-22062015-114048 |
| Acceso en línea: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-22062015-114048/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Angiotensin Angiotensina Arterial Pressure Córtex Pré-Límbico Freqüência Cardíaca Heart Rate Prelimbic Cortex. Pressão Arterial |
| Sumario: | Estudos relatam alterações cardiovasculares após a estimulação química ou elétrica do córtex pré-límbico (PL) em ratos. O sistema renina-angiotensina (SRA) central está envolvido na regulação do sistema cardiovascular, tendo como um dos principais componentes ativos desse sistema a angiotensina II (ANGII). Além disso, foi demonstrada a presença de um sistema SRA funcional no PL, com a presença de peptídeos e receptores angiotensinérgicos. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi investigar se a estimulação do PL com ANG II induz respostas cardiovasculares mediadas por ativação do sistema nervoso simpático ou por liberação de vasopressina. A microinjeção de ANGII no PL de ratos não anestesiados causou resposta pressora e bradicardíaca de forma dose-dependente. O pré-tratamento sistêmico com o bloqueador ganglionar, pentolínio (5mg/Kg), não alterou a resposta pressora, mas bloqueou a resposta bradicárdiaca causada pela microinjeção de ANGII no PL, sugerindo que o sistema nervoso simpático não medeia a resposta pressora. Além disso, o pré-tratamento sistêmico com antagonista dos receptores vasopressinérgicos do tipo V1, o dTyr(CH2)5(Me)AVP (50 g/kg), bloqueou as respostas cardiovasculares causadas pela microinjeção de ANGII no PL, demonstrando o envolvimento do mecanismo vasopressinérgico humoral na mediação destas respostas. Centralmente, o pré-tratamento do PL com o antagonista AT1, candesartan, bloqueou a resposta cardiovascular induzida pela microinjeção de ANGII, assim como o pré-tratamento com CGP42112A, antagonista AT2, foi capaz de atenuar as respostas cardiovasculares induzidas pela microinjeção de ANGII, sugerindo o envolvimento de ambos os receptores no desencadeamento dessas respostas cardiovasculares. Foi investigada a participação do sistema noradrenérgico no desencadeamento das respostas cardiovasculares à ANGII, através da administração local de um antagonista de receptores 1- adrenérgicos, o WB4101; o qual foi efetivo em reduzir a resposta pressora sem alterar a resposta bradicardíaca à ANGII. Em conclusão, a administração de ANGII no PL de ratos não-anestesiados, através da estimulação de receptores AT1 e AT2, evoca respostas pressoras e bradicardíacas mediadas por liberação sistêmica de vasopressina, envolvendo também a participação do sistema noradrenérgico do PL. |
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