Análise das alterações na musculatura duodenal e resposta do hospedeiro contra infecção pelo Strongyloides venezuelensis e tratamento com Dexametasona: o papel da via JAK-STAT 6

A estrongiloidíase é uma parasitose intestinal sendo considerada a quarta maior causada por nematódeos. O mecanismo de defesa contra a estrongiloidíase é mediada pela ativação de células de perfil Th2, que amplificam a resposta celular através da secreção de mediadores inflamatórios. O que faz da es...

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Detalhes bibliográficos
Autor: Yodono, Nathalia Butschkau Palazzin
Formato: tesis de maestría
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2016
País:Brasil
Recursos:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-06012017-102934
Acesso em linha:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-06012017-102934/
Access Level:acceso abierto
Palavra-chave:Dexametasona
Dexamethasone
Intestino delgado
Músculo liso
Small intestine
Smooth muscle
STAT
Strongyloides venezuelensis
Descrição
Resumo:A estrongiloidíase é uma parasitose intestinal sendo considerada a quarta maior causada por nematódeos. O mecanismo de defesa contra a estrongiloidíase é mediada pela ativação de células de perfil Th2, que amplificam a resposta celular através da secreção de mediadores inflamatórios. O que faz da estrongiloidíase um grave problema de saúde pública, é o desenvolvimento da hiperinfecção, principalmente devido ao uso de glicocorticóides, onde ocorre aumento do número de larvas e fêmeas que se disseminam por todo organismo. Estudos demonstraram que algumas infecções helmínticas têm sido acompanhadas por hipertrofia e hipercontratillidade da musculatura intestinal, via JAK-STAT 6. Entretanto pouco se sabe sobre a influência desta via nas alterações da parede muscular do duodeno durante infecção pelo Strongyloides venezuelensis. O presente trabalho objetivou investigar as alterações morfológicas, imunológicas e patológicas da musculatura lisa intestinal que ocorrem em decorrência da infecção experimental pelo S. venezuelensis, bem como a interferência do tratamento com Dexametasona e o papel da via JAK - STAT 6 neste processo. Ratos Wistar foram inoculados com larvas de S. venezuelensis, tratados com dexametasona e sacrificados nos dias 5, 7, 14 e 21. Foram realizadas diversas colorações com a finalidade de quantificar as fêmeas adultas no duodeno, realizar morfometria da musculatura duodenal, quantificar eosinófilos e células caliciformes. Foi realizada análise da expressão gênica do gene STAT 6. Nossos resultados mostraram hiperplasia das células caliciformes, infiltrado eosinofílico e espessamento da musculatura lisa duodenal. Houve aumento na expressão de STAT 6 nos animais infectados. O tratamento com a Dexametasona inibiu drasticamente estas alterações. Entretanto o número de parasitas foi significativamente maior nos ratos infectados tratados quando comparados aos infectados. As alterações intestinais durante a infecção ocorreram na tentativa de expulsar o parasita e resolução da infecção. Contudo, a inibição deste processo provocada pela Dexametasona possivelmente retardou ou impediu a resolução da infecção.