Intoxicação por aldicarb (\"chumbinho\"): I. Estudo das alterações post mortem microscópicas em cães e gatos - II. Avaliação dos efeitos tóxicos agudos em camundongos
O presente trabalho propôs estudar as alterações microscópicas observadas em 100 casos de intoxicação por aldicarb em cães e gatos e os efeitos agudos (14 dias) induzidos por esse praguicida em camundongos após a administração de dose única oral, avaliando-se as alterações clínicas, laboratoriais, m...
| Autor: | |
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| Formato: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2008 |
| País: | Brasil |
| Recursos: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-22122008-145055 |
| Acesso em linha: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-22122008-145055/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Aldicarb Carbamates Carbamatos Pathology Patologia Pesticides Praguicidas Toxicologia Toxicology |
| Resumo: | O presente trabalho propôs estudar as alterações microscópicas observadas em 100 casos de intoxicação por aldicarb em cães e gatos e os efeitos agudos (14 dias) induzidos por esse praguicida em camundongos após a administração de dose única oral, avaliando-se as alterações clínicas, laboratoriais, microscópicas e ultraestruturais. As principais lesões microscópicas em cães e gatos foram observadas nos pulmões (congestão, edema, hemorragia, enfisema e atelectasia), fígado (congestão, degeneração vacuolar e hemorragia) e rins (congestão, hemorragia e nefrose). Nos demais órgãos, apenas alterações circulatórias (congestão e hemorragia) foram encontradas. Em ambas espécies, considerando as alterações significantes de acordo com a faixa etária, observou-se que os animais idosos apresentaram o maior grau de intensidade de degeneração vacuolar hepática e que a congestão renal foi mais intensa nos adultos. Em camundongos, observou-se que: 1) doses superiores a 0,08 mg/kg de aldicarb promoveram a morte de todos os animais em 2,6 - 4,7 minutos após a exposição, sendo o óbito precedido por convulsões; 2) a dose de 0,08 mg/kg promoveu o rápido aparecimento dos sinais clínicos clássicos da intoxicação por anticolinesterásicos, com duração de 45 - 120 minutos, sendo esta a dose escolhida para os demais experimentos in vivo; 3) os camundongos expostos mostraram consumo de água superior ao do grupo controle até o 5° dia após a exposição e inferior a partir do 10° dia até o término do experimento (14º dia); 4) quanto ao consumo de ração, de forma geral, camundongos expostos ao praguicida consumiram menos que os não expostos, sendo o ganho de peso inferior ao do grupo controle nas primeiras 48 horas após a intoxicação; 5) as alterações histopatológicas, como observado em cães e gatos, ocorreram principalmente nos pulmões (edema, congestão e hemorragia), fígado (congestão e degeneração vacuolar, principalmente em zona 3) e rins (congestão, hemorragia e nefrose), sendo que as alterações degenerativas em fígado e rins foram significantemente mais intensas até 48 horas após a exposição; 6) na avaliação ultraestrutural (microscopia eletrônica de transmissão) após 24 e 48 horas da exposição, foi observada a presença de tumefação celular e mitocondrial e, após 48 horas, a presença de vacúolos citoplasmáticos hepáticos, os quais continham gordura pela avaliação histoquímica; nos rins foram observadas também desorganização, tumefação e despregamento celulares, além da presença de conteúdo intratubular; 7) os principais achados do hemograma foram a diminuição no número de hemácias após 24 horas da exposição e leucopenia, que persistiu ate o 7° dia da intoxicação; 8) entre as alterações bioquímicas relevantes estão o aumento da glicemia e da amilase após 24 horas da exposição, bem como dos triglicerídeos e da creatinina até 48 horas após o quadro agudo; 9) os principais achados nos ensaios de imunotoxicidade foram o aumento do peso relativo do timo e da celularidade do baço, bem como a diminuição da celularidade da medula óssea nas primeiras 48 horas após a exposição; 10) avaliando-se a indução de morte celular por apoptose e/ou necrose pelo aldicarb em hepatócitos e leucócitos in vitro, constatou-se que o aldicarb promove tanto apoptose quanto necrose de leucócitos de camundongos e que é capaz de aumentar a porcentagem de hepatócitos com apoptose, tanto in vivo quanto in vitro. Tomando-se estes resultados em conjunto, foi possível constatar que a exposição oral aguda grave ao aldicarb produz efeitos nocivos graves, principalmente nos pulmões, fígado, rins, pâncreas e sistema imune, notadamente nas primeiras 48 horas após a exposição. |
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