A ativação constitutiva de mTORC1 em adipócitos aumenta a capacidade oxidativa mitocondrial e reduz a adiposidade visceral em camundongos.

A atividade do complexo 1 da proteína alvo mecanístico da rapamicina (mTORC1), importante regulador da adiposidade e do metabolismo de lipídeos, está aumentada no tecido adiposo de camundongos obesos. A inibição completa de mTORC1 reduz a adiposidade, enquanto que sua inibição parcial potencializa a...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Magdalon, Juliana
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2016
País:Brasil
Institución:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-19012017-155521
Acceso en línea:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-19012017-155521/
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Adipose tissue
Adiposidade
Adiposity
Beige cells
Browning
Células beges
Metabolismo oxidativo
Mitochondria
Mitocôndria
mTOR
Oxidative metabolism
Tecido adiposo
UCP-1
Descripción
Sumario:A atividade do complexo 1 da proteína alvo mecanístico da rapamicina (mTORC1), importante regulador da adiposidade e do metabolismo de lipídeos, está aumentada no tecido adiposo de camundongos obesos. A inibição completa de mTORC1 reduz a adiposidade, enquanto que sua inibição parcial potencializa a obesidade induzida por dieta. Assim, hipotetizamos que um nível ótimo de ativação de mTORC1 é necessário para promover aumento da adiposidade, de forma que sua superativação é tão inibitória para a deposição de gordura quanto sua inibição completa. Para testar esta hipótese, investigamos os efeitos da ativação constitutiva de mTORC1, induzida pela deleção de Tsc1, especificamente em adipócitos na adiposidade in vivo. A deleção de Tsc1 reduziu a massa do tecido adiposo visceral, mas não do subcutâneo, que foi associado ao aumento da lipólise e browning. Além disso, aumentou em ambos tecidos adiposos a massa e atividade oxidativa mitocondrial. Esses dados apoiam nossa hipótese de que é necessário um nível ótimo de ativação de mTORC1 para promover aumento da adiposidade.