Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative

O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infe...

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Detalhes bibliográficos
Autores: Silva, Alessandra D'Avila da, Franco, Ana Claudia, Esteves, Paulo Augusto, Spilki, Fernando Rosado, Roehe, Paulo Michel
Formato: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2009
País:Brasil
Recursos:Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Repositorio:Repositório Institucional da UFRGS
Idioma:inglés
OAI Identifier:oai:www.lume.ufrgs.br:10183/80317
Acesso em linha:http://hdl.handle.net/10183/80317
Access Level:acceso abierto
Palavra-chave:Virologia
Herpesvírus bovino tipo 5
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description O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 %) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6%) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 % dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica.
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spelling 2013-11-13T01:46:42Z20090100-736Xhttp://hdl.handle.net/10183/80317000749350O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 %) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6%) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 % dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica.Bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) is a major cause of viral meningoencephalitis in cattle. The expression of different viral proteins has been associated with BoHV-5 neuropathogenesis. Among these, gI, gE and US9 have been considered essential for the production of neurological disease in infected animals. To evaluate the role of gI, gE and US9 in neurovirulence, a recombinant from which the respective genes were deleted (BoHV-5 gI-/gE-/US9-) was constructed and inoculated in rabbits of two age groups (four and eight weeks-old). When the recombinant virus was inoculated through the paranasal sinuses of four weeks-old rabbits, neurological disease was observed and death was the outcome in 4 out of 13 (30.7 %) animals, whereas clinical signs and death were observed in 11/13 (84.6%) of rabbits infected with the parental virus. In eight weeks-old rabbits, the BoHV-5 gI-/gE-/US9- did not induce clinically apparent disease and could not be reactivated after dexamethasone administration, whereas wild type BoHV-5 caused disease in 55.5% of the animals and was reactivated. These findings reveal that the simultaneous deletion of gI, gE and US9 genes did reduce but did not completely abolish the neurovirulence of BoHV-5 in rabbits, indicating that other viral genes may also play a role in the induction of neurological disease.application/pdfengPesquisa veterinaria brasileira. Rio de Janeiro, RJ. Vol. 29, n. 11 (nov. 2009), p.913-918VirologiaHerpesvírus bovino tipo 5CoelhosExperimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negativeInfecção experimental de coelhos com um recombinante do herpesvírus bovino tipo 5 defectivo na gI, gE e US9 info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/otherinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFRGSinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)instacron:UFRGSSilva, Alessandra D'Avila daFranco, Ana ClaudiaEsteves, Paulo AugustoSpilki, Fernando RosadoRoehe, Paulo MichelORIGINAL000749350.pdf000749350.pdfTexto completo (inglês)application/pdf119146http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/80317/1/000749350.pdfaf433320710cf5580c77ec21982b3788MD51TEXT000749350.pdf.txt000749350.pdf.txtExtracted Texttext/plain31490http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/80317/2/000749350.pdf.txta05a6483e08cab600de9e2c346129fa3MD52THUMBNAIL000749350.pdf.jpg000749350.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1959http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/80317/3/000749350.pdf.jpg16d5fd9231a0b1eeb00501d6b961cd30MD5310183/803172019-01-11 04:08:38.500581oai:www.lume.ufrgs.br:10183/80317Repositório InstitucionalPUBhttps://lume.ufrgs.br/oai/requestlume@ufrgs.bropendoar:2019-01-11T06:08:38Repositório Institucional da UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)false
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