Mecanismos celulares responsables de la cardiotoxicidad de los digitálicos: rol de la quinasa dependiente de calcio y calmodulina (CaMKII)
Objetivos de la tesis: 1. Determinar si el tratamiento agudo con dosis arritmogénicas de digitálicos es capaz de promover la activación de CaMKII y evaluar si la actividad de esta quinasa es mediadora de alteraciones arritmogénicas en el manejo del Ca++ durante dicho tratamiento. 2. Determinar la im...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión aceptada para publicación |
| Fecha de publicación: | 2015 |
| País: | Argentina |
| Institución: | Universidad Nacional de La Plata |
| Repositorio: | SEDICI (UNLP) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/44711 |
| Acceso en línea: | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/44711 https://doi.org/10.35537/10915/44711 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Ciencias Médicas Proteína Quinasa Tipo 2 Dependiente de Calcio Calmodulina Calcio Calmodulina Arritmias Cardíacas |
| Sumario: | Objetivos de la tesis: 1. Determinar si el tratamiento agudo con dosis arritmogénicas de digitálicos es capaz de promover la activación de CaMKII y evaluar si la actividad de esta quinasa es mediadora de alteraciones arritmogénicas en el manejo del Ca++ durante dicho tratamiento. 2. Determinar la importancia que la actividad de CaMKII pueda tener en el desarrollo de una respuesta inotrópica positiva durante el tratamiento con glucósidos cardiotónicos. 3. Evaluar la importancia que pueda tener la activación de CaMKII en la génesis de arritmias en un modelo de intoxicación digitálica In Vivo. 4. Discriminar el rol que pueda cumplir la fosforilación de los RyR2 y de Fosfolamban en modelos celulares de intoxicación digitálica. 5. A partir de los resultados obtenidos, evaluar posibles estrategias antiarrítmicas basadas en la inhibición de la actividad de CaMKII o en la intervención sobre el mecanismo arritmogénico desencadenado por los digitálicos. |
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