Efectos del factor de crecimiento epidérmico (EGF)y/o ácido araquidónico sobre la esteroidogénesis testicular. Estudio de los sistemas transductores involucrados

Si bien la LH a través de su segundo mensajero, el AMPc, es el principal regulador de la esteroidogénesis testicular, existen otros factores secretados en el microambiente del testículo que pueden ejercer un efecto modulador local sobre este proceso. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la a...

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Detalles Bibliográficos
Autor: Patrignani, Zoraida Judith
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2005
País:Argentina
Institución:Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
Repositorio:Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
Idioma:español
OAI Identifier:tesis:tesis_n3864_Patrignani
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3864_Patrignani
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:EGF
ACIDO ARAQUIDONICO
PROTEINA STAR
COLESTEROL
TRANSDUCCION DE SEÑALES
ESTEROIDOGENESIS
CELULAS DE LEYDIG
ARACHIDONIC ACID
STAR PROTEIN
CHOLESTEROL
SIGNAL TRANSDUCTION
STEROIDOGENESIS
LEYDIG CELLS
Descripción
Sumario:Si bien la LH a través de su segundo mensajero, el AMPc, es el principal regulador de la esteroidogénesis testicular, existen otros factores secretados en el microambiente del testículo que pueden ejercer un efecto modulador local sobre este proceso. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la acción del EGF sobre la esteroidogénesis en las células de Leydig tumorales MA-10 y células de Leydig de ratas adultas y prepúberes, e investigar los posibles mecanismos que participan en estas respuestas. Los experimentos mostraron que, en los tres tipos de células de Leydig, el EGF modula postivamente la esteroidogénesis incrementado la producción basal de esteroides y potenciando los efectos estimulatorios de gonadotrofinas o análogos de AMPc. En las células MA-10, la potenciación observada al combinar EGF y concentraciones submáximas de análogos de AMPc se correlaciona con un aumento en la hidrólisis de los ésteres de colesterol y en la internalización del colesterol de membrana plasmática. En cambio, el tratamiento con EGF solo no modifica estos eventos indicando que los mismos serían consecuencias de un aumento en la esteroidogénesis que excede las reservas citoplasmáticas de colesterol libre (no esterificado). Además, los resultados permitieron sugerir que el EGF podría ejercer sus efectos esteroidogénicos a través de un incremento en los niveles de la proteína StAR, la cual regula el paso limitante de la esteroidogénesis: el ingreso de colesterol a la mitocondria. En cuanto a los sistemas transductores involucrados, se observó que las respuestas esteroidogénicas del EGF dependerían de la liberación de ácido araquidónico y su posterior metabolización (en particular a través de la acción de las epoxigenasas dependientes de citocromo P450), así como también de la activación temprana de ERKs.

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