Crecimiento del cáncer de mama dependiente de receptores hormonales: aportes de un modelo experimental

Si bien los estrógenos han demostrado tener un rol protagónico en el cáncer de mama, hoy se sabe que la progesterona, así como sus derivados sintéticos, ejercen roles proliferativos tanto en la glándula mamaria normal como neoplásica. Utilizando un modelo experimental de cáncer mamario murino, inici...

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Detalles Bibliográficos
Autores: Lanari, Claudia Lee Malvina, Novaro, Virginia, Lamb, Caroline Ana, Fabris, Victoria Teresa, Rojas, Paola Andrea, Giulianelli, Sebastian Jesus, Gorostiaga, Maria Alicia, Wargon, Victoria, Guillardoy, Tomás, Polo, Maria Laura, Riggio, Marina, Sequeira, Gonzalo Ricardo, Sahores, Ana, Pampena, María Betina
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2011
País:Argentina
Institución:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
Repositorio:CONICET Digital (CONICET)
Idioma:español
OAI Identifier:oai:ri.conicet.gov.ar:11336/12618
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11336/12618
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:CANCER DE MAMA
RECEPTORES DE PROGESTERONA
HORMONO INDEPENDENCIA
ESTROMA
BREAST CANCER
HORMONE INDEPENDENCE
STROMA
FIBROBLAST GROWTH FACTOR
HORMÔNIO INDEPENDÊNCIA
FATOR DE CRESCIMENTO FIBROBLÁSTICO (FGF)
RECEPTORES DE FGF (FGFR)
https://purl.org/becyt/ford/3.1
https://purl.org/becyt/ford/3
Descripción
Sumario:Si bien los estrógenos han demostrado tener un rol protagónico en el cáncer de mama, hoy se sabe que la progesterona, así como sus derivados sintéticos, ejercen roles proliferativos tanto en la glándula mamaria normal como neoplásica. Utilizando un modelo experimental de cáncer mamario murino, iniciado en la Academia Nacional de Medicina y trasladado al IBYME en el año 1995, demostramos la importancia de los fibroblastos asociados a tumor en la provisión de factores de crecimiento que activan en forma ligando-independiente a los receptores de progesterona (RPs) en las células tumorales. En este artículo mencionamos la importancia por un lado de la proporción de isoformas del RP en la determinación de la respuesta al tratamiento hormonal, y por otro, los mecanismos por los cuales el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF2) estromal participaría en el crecimiento tumoral imitando la acción de la hormona

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