Interferencia del Herpesvirus equino 1 (EHV-1) en la apoptosis inducida
La apoptosis es un tipo de muerte celular programada que puede ser desencadenada por múltiples factores, tanto internos como externos; dentro de estos últimos se encuentran las infecciones virales. Algunos alphaherpesvirus han desarrollado diversas estrategias para retardar o inhibir la muerte celul...
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| Formato: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2013 |
| País: | Argentina |
| Recursos: | Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires |
| Repositorio: | CIC Digital (CICBA) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:digital.cic.gba.gob.ar:11746/4378 |
| Acesso em linha: | https://digital.cic.gba.gob.ar/handle/11746/4378 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Ciencias Veterinarias Anexinas Apoptosis citoqueratina fragmentación de ADN Herpesvirus Équido 1 |
| Resumo: | La apoptosis es un tipo de muerte celular programada que puede ser desencadenada por múltiples factores, tanto internos como externos; dentro de estos últimos se encuentran las infecciones virales. Algunos alphaherpesvirus han desarrollado diversas estrategias para retardar o inhibir la muerte celular obteniendo, de esta manera, su propio beneficio al poder permanecer durante más tiempo en la célula. Hasta el momento no se ha identificado ningún mecanismo relacionado con la modulación de la muerte celular durante la infección con Herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1). El objetivo del presente trabajo fue describir el efecto producido por la infección con EHV-1 sobre cultivos celulares inducidos a la muerte por apoptosis. La evaluación de la apoptosis se realizó mediante el reconocimiento de la fragmentación en escalera del ADN, la evaluación de la relación Anexina V/ioduro de propidio (IP) y la determinación del clivaje de la citoqueratina 18, utilizando técnicas de inmunofluorescencia. Los resultados indican una posible interferencia del EHV-1 con la muerte por apoptosis hacia la mitad de su ciclo de replicación, que se incrementa hacia el final del mismo. |
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