Coinfección HIV-Hepatitis C : análisis molecular de factores genéticos del HCV que influyen sobre la respuesta al interferón
El virus de la hepatitis C y el HIV comparten las mismas vías de transmisión, lo que conlleva a una elevada tasa de coinfección. En este escenario, la tasa de respuesta al peg-IFN+RBV es más baja que en pacientes monoinfectados con HCV. El objetivo central de este trabajo fue estudiar si diferentes...
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2012 |
| País: | Argentina |
| Institución: | Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales |
| Repositorio: | Biblioteca Digital (UBA-FCEN) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | tesis:tesis_n5111_Bolcic |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5111_Bolcic |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | HCV E2 NS5A PEG-IFN+RBV HIV |
| Sumario: | El virus de la hepatitis C y el HIV comparten las mismas vías de transmisión, lo que conlleva a una elevada tasa de coinfección. En este escenario, la tasa de respuesta al peg-IFN+RBV es más baja que en pacientes monoinfectados con HCV. El objetivo central de este trabajo fue estudiar si diferentes proteínas del HCV, estructurales (E2) y no estructurales del HCV (NS5A), son capaces de interrumpir las acciones antivirales desencadenadas por el IFN, contribuyendo hacia una respuesta disminuida a la terapia. El genotipo de HCV implicado en la infección denotó una prevalencia elevada del 1a así como un crecimiento del 4. Ambos son conocidos por su baja tasa de respuesta al IFN. Se encontró una relación temporal en la introducción en Argentina del genotipo 1a del HCV y el subtipo BF de HIV. La glicoproteína E2 no dio evidencia de rol alguno en la respuesta al tratamiento. Dominios definidos de la proteína NS5A arrojaron resultados encontrados dependiendo de la población bajo estudio. La co-presencia de HIV no parece impactar en la génesis de variantes de escape de HCV, ni modificar la composición de cuasiespecies. No obstante el HCV tendría capacidad replicativa en sitios extrahepáticos aunque las variantes virales halladas en células mononucleares de sangre periférica no exhibieron diferencias con las presentes en plasma. La menor respuesta al tratamiento con peg-IFN+RBV en la coinfección guardaría relación con la mayor presencia de genotipos 1a y 4. La proteína NS5A podría contribuir en tal sentido. Es necesario analizar el rol que desempeñan factores inherentes al hospedador. |
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