Citotoxicidad del consumo crónico de alcohol sobre las gametas, la fecundación y embriogénesis preimplantatoria murina
Se ha descripto que la ingesta crónica y/o aguda de altas concentraciones de etanol durante lagestación produce el síndrome de alcoholismo fetal (FAS). El objetivo principal de este estudiofue profundizar los conocimientos sobre los efectos deletéreos del consumo preconcepcional deetanol y sus conse...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 1998 |
| País: | Argentina |
| Institución: | Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales |
| Repositorio: | Biblioteca Digital (UBA-FCEN) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | tesis:tesis_n3076_Cebral |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3076_Cebral |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | ALCOHOLISMO ETANOL OVOCITO ESPERMATOZOIDE FECUNDACION EMBRIOGENESIS PREIMPLANTATIVA RATON PROSTANOIDES ALCOHOLISM ETHANOL OOCYTE SPERMATOZOA FERTILLIZATION PREIMPLANTATION EMBRYOS MOUSE PROSTANOIDS |
| Sumario: | Se ha descripto que la ingesta crónica y/o aguda de altas concentraciones de etanol durante lagestación produce el síndrome de alcoholismo fetal (FAS). El objetivo principal de este estudiofue profundizar los conocimientos sobre los efectos deletéreos del consumo preconcepcional deetanol y sus consecuencias sobre el desarrollo preimplantativo del embrión. Machos adultos yhembras prepúberes de ratón Fl de (C57 x CBA), ingirieron etanol al 10, 5 y 2.5% en el aguade bebida por 30 días. A los 27 días del tratamiento se indujo la ovulación. Se estudio lacalidad de las gametas, la tasa de fecundación y el grado de desarrollo preimplantativoalcanzado por embriones in vitro e in vivo (hasta dia 4), y adicionalmente la incidencia delconsumo de etanol en la maduración sexual de las hembras. La administración crónica de etanol al 10 y 5% produjo retraso en la maduración folicular. Como consecuencia, los ovocitos ovulados presentaron altos índices de activación espontánea,partenogenética, y la capacidad de sintesis de PGE por el complejo cúmulo-ovocitario fuereducida con el consumo del 10 y aumentada con el consumo del 5% de etanol. La tasa de fecundación in vitro e in vivo fue reducida cuando las hembras fueron tratadas conambas dosis de etanol. Los ovocitos intactos de las hembras tratadas no fueron penetrados porlos espermatozoides, y los ovocitos haploides oviductales permanecieron sin ser fecundados. Eletanol afectó tanto la maduración del ovocito, la regulación y control de su calidad por lascélulas del cúmulo, y también posiblemente la membrana plasmática ovocitaria y otroscomponentes celulares, lo que resultó en la pérdida de fecundabílidad. El consumo crónico de etanol al lO y 5%, en la fase preconcepcional de las hembras, produjo,tanto en el desarrollo in vitro como in vivo, tasa embrionaria diaria reducida, debido alcrecimiento retrasado, al arresto embrionario en estadios de mórulas y en blastocistostempranos, en los días 2, 3 y 4 (in vivo) y 5 de desarrollo in vitro, con ambas dosis de etanol. Asimismo, fue evidente la alta tasa de fragmentación embrionaria temprana, desde día 2 conetanol al 10%, y menor y más tardía en las hembras tratadas con etanol al 5%. El consumo deetanol al 10% produjo aumento de embriones anormales. El impacto del alcohol en eldesarrollo embrionario fue menor con la dosis del 5%, debido a retraso y pérdida embrionariade reducida intensidad. Se puede concluir que la dosis mínima perjudicial para la gameta femenina y el desarrolloulterior del embrión preimplantativo, administrada cronicamente a hembras prepúberes, fue eletanol al 5%. Los efectos del consumo crónico de etanol al 5% podrian deberse en parte a lasacciones "subcrónicas" del etanol en los días periovulatorios. |
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