Participación de la endotelina endógena en el efecto hipertrofiante de la angiotensina II
El propósito general del presente trabajo de Tesis Doctoral fue estudiar la participación de la ET-1 endógena en el desarrollo de HC inducida por Ang II así como las vías de señalización intracelular involucradas. En virtud de los antecedentes expuestos se elaboró la siguiente hipótesis: la HC patol...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión aceptada para publicación |
| Fecha de publicación: | 2008 |
| País: | Argentina |
| Institución: | Universidad Nacional de La Plata |
| Repositorio: | SEDICI (UNLP) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/5385 |
| Acceso en línea: | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/5385 https://doi.org/10.35537/10915/5385 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Ciencias Médicas Endotelina-1 Angiotensinas Miocitos Cardíacos Hipertrofia Miocardio |
| Sumario: | El propósito general del presente trabajo de Tesis Doctoral fue estudiar la participación de la ET-1 endógena en el desarrollo de HC inducida por Ang II así como las vías de señalización intracelular involucradas. En virtud de los antecedentes expuestos se elaboró la siguiente hipótesis: la HC patológica se produciría como resultado de la activación de un mecanismo autocrino/paracrino desencadenado por el estiramiento del miocardio y que involucra la liberación de Ang II y ET-1, el aumento de las ERO y la activación del NHE-1. La figura 8 muestra la secuencia propuesta de los eventos que se desencadenarían en los miocitos cardíacos adultos cuando son expuestos a Ang II y/o ET-1. |
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