Resistencia a carbapenemes en aislamientos de Pseudomonas aeruginosa: un ejemplo de interacción entre distintos mecanismos

Objetivo. Identificar la proteína de membrana externa ausente en los aislamientos resistentes y determinar tanto las causas de su ausencia en la membrana, como la presencia de otros mecanismos de resistencia a carbapenemes en aislamientos clínicos de Pseudomonas aeruginosa. Métodos. Se estudió un br...

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Detalles Bibliográficos
Autores: Santella, Gisela, Pollini, Simona, Docquier, Jean Denis, Almuzara, Marisa, Gutkind, Gabriel Osvaldo, Rossolini, Gian Maria, Radice, Marcela Alejandra
Tipo de recurso: artículo
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2011
País:Argentina
Institución:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
Repositorio:CONICET Digital (CONICET)
Idioma:español
OAI Identifier:oai:ri.conicet.gov.ar:11336/113565
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11336/113565
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Farmacorresistencia microbiana
Pseudomonas aeruginosa
Argentina
https://purl.org/becyt/ford/3.3
https://purl.org/becyt/ford/3
Descripción
Sumario:Objetivo. Identificar la proteína de membrana externa ausente en los aislamientos resistentes y determinar tanto las causas de su ausencia en la membrana, como la presencia de otros mecanismos de resistencia a carbapenemes en aislamientos clínicos de Pseudomonas aeruginosa. Métodos. Se estudió un brote de 20 aislamientos de P. aeruginosa previamente caracterizados como productores de la metalobetalactamasa IMP-13. Estos aislamientos presentaron igual expresión de la enzima IMP-13, pero solo cinco de ellos fueron resistentes a carbapenemes. En esos cinco aislamientos resistentes se confirmó la ausencia de una proteína de membrana externa. Se secuenciaron oprD y ampC; se identificaron las proteínas de membrana externa por desorción/ionización láser asistida por matriz/espectometría de masa tiempo de vuelo (MALDI-TOF); se determinó el nivel de expresión de OprD, de AmpC y de los sistemas de eflujo tipo Mex, por reacción en cadena de polimerasa en tiempo real, y por último, se determinó la contribución del déficit de OprD a la resistencia a carbapenemes. Resultados. La proteína de la membrana externa ausente en el grupo R (resistentes a ambos carbapenemes) fue identificada como OprD-TS, pero no se observaron variaciones en su expresión. El gen oprD presentó mutaciones en los cinco aislamientos resistentes. Se observó la misma producción de la enzima tipo AmpC PDC-5 y del sistema de eflujo Mex AB-OprM entre los aislamientos sensibles y resistentes a carbapenemes. Se analizó cómo la presencia conjunta de IMP-13 y el déficit de OprD contribuyen al aumento de la resistencia. Conclusiones. Distintos mecanismos contribuyen a la resistencia de aislamientos productores de IMP-13 a carbapenemes. La posibilidad de no detectar estos aislamientos productores de IMP-13 representa un riesgo latente de selección de mutantes con mecanismos de resistencia que se suman para aumentar la resistencia a carbapenemes.