Efecto del hexaclorobenceno sobre la homeostasis de las hormonas tiroideas y parámetros funcionales del tejido adiposo marrón
Ell hexaclorobenceno (HCB)es un contaminante ambiental ampliamente difundido. Se hademostrado que el tejido epididimal blanco, interscapular marrón (TAM), el hígado y latiroides son blancos primarios de la toxicidad del HCB. Se ha demostrado que el HCBdisminuye los niveles circulantes de tiroxina to...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2004 |
| País: | Argentina |
| Institución: | Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales |
| Repositorio: | Biblioteca Digital (UBA-FCEN) |
| Idioma: | español |
| OAI Identifier: | tesis:tesis_n3735_Alvarez |
| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3735_Alvarez |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | HEXACLOROBENZENO TIROIDES TEJIDO ADIPOSO MARRON DEIODINASA HEXACHLOROBENZENE TYROID BROWN ADIPOSE TISSUE DEIODINASE |
| Sumario: | Ell hexaclorobenceno (HCB)es un contaminante ambiental ampliamente difundido. Se hademostrado que el tejido epididimal blanco, interscapular marrón (TAM), el hígado y latiroides son blancos primarios de la toxicidad del HCB. Se ha demostrado que el HCBdisminuye los niveles circulantes de tiroxina total (T4) y tiroxina libre (LT4),sin alterar losde triiodotironina (T3). Este efecto diferencial indica que varios mecanismos podrían estarinvolucrados en la homeostasis de las hormonas tiroideas. En el presente trabajo serealizaron curvas de tiempo para la actividad de la T4 5’ deiodinasa I (5' D-I) en tiroides,hígado y riñón, y T4 5’ deiodinasa II (5' D-II)en TAM de ratas Wistar macho tratadas con HCB (1000 mg/kg p.c.), con el propósito de evaluar si un aumento en la actividad de lasdeiodinasas podría contribuir al mantenimiento de la T3 sérica. La actividad de la 5’ D-Iaumentó en la tiroides desde los 21 dias. Tanto en riñón como en el TAM la actividad dela 5' D-I y 5’ D-II respectivamente disminuyeron en función del tiempo. La actividad totalde 5’ D-I corporal aumentaba a los 30 días, sugiriendo que la tiroides y el hígadohipertrofiado por el tratamiento crónico con HCB podrían al menos contribuir en parte almantenimiento de los niveles normales de T3 sérica. El HCB aumentaba la actividad de lauridin difosfo glucuronil transferasa (UDPGT) involucrada en la glucuronidación de T4 enforma dependiente del tiempo, sugiriendo que los niveles disminuidos de T4 sérica podríandeberse en parte a un aumento en la glucuronidación de la misma. La UDPGT-T3 no semodificaba. El HCB no modificaba los niveles de RNAm de UCP-1 analizados en TAM deratas en termoneutralidad y con exposición aguda al frío. Previamente demostramos queel HCB aumentaba los depósitos lipídicos en el TAM. En este trabajo medimos laactividad de la acetil-CoA carboxilasa (ACC) que no se alteraba por efecto del HCB. Laactividad del la lipoproteinlipasa (LPL) aumentaría de forma post.transcriptacional ya queel contenido de RNAm de la misma no se modificaba por el HCB. Tanto el contenido deltransportador de glucosa (GLUT-4), como la captación de 2-deoxiglucosa por el TAMaumentaban en las ratas intoxicadas en forma crónica. Estos resultados sugieren que elaumento en la captación de glucosa junto con el de los ácidos grasos libres, podrían darcuenta de los depósitos aumentados de lípidos observados histológicamente en el TAMde ratas tratadas cronicamente con HCB. |
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